肾血管性高血压(rennovascular hypenension，RVH)是由于各种原因引起的肾动脉及其主要分支部分阻塞引起肾缺血，导致肾素—血管紧张素—醛固酮增多，激肽释放酶—激肽—前列腺素减少所引起的继发性高血压。本病发病率约占高血压病者总人数的4％，是最常见的外科手术可治疗的继发性高血压之一。如能早期诊断，合理治疗，手术有效率可达72％-94％。

[病因]

1.肾动脉病变

在我国，其病因按常见性依次为肾动脉炎、肾动脉粥样硬化斑块性狭窄或肾动脉纤维肌性发育异常为多见。据国外报道主要是动脉粥样硬化、肾动脉纤维肌性发育异常，而很少是肾动脉炎所致，然而国内资料则表明约半数是肾动脉炎所致。肾动脉炎实质是多发性大动脉炎累及肾动脉，而大动脉炎主要病变为全身性大动脉中膜层为主的全层动脉炎。动脉中膜层呈弥漫性肉芽肿增生，有淋巴细胞和浆细胞浸润，血管内膜纤维增生，表面肿胀，粗糙和血栓形成，以致造成管腔狭窄。肾动脉受累时，则可引起高血压。肾动脉纤维肌性发育异常，常累及动脉内膜、中层和外膜下区域，其中最常见的类型为肾动脉中层的纤维肌性增生(约占65％)，右侧肾动脉较之左侧常见和严重。双侧肾动脉均受侵犯是常见的，但常以一侧病变突出，结果致使管壁增厚，管腔狭窄，病变可累及肾动脉的主要分支。肾动脉粥样硬化，某硬化斑块的阻塞，使肾动脉管腔狭窄而发生高血压，其中约半数进展很快，严重者可引起动脉腔完全阻趴其发病以左肾动脉较右侧为常见，约有30％为双侧性，但以一侧狭窄较严重。其它少见的原因还有先天性肾动脉发育不良、肾动脉栓塞、肾动脉瘤、肾动静脉瘘等。一般而言，儿童病者多为先天性异常，青壮年病者多为肾动脉炎或纤维肌性增生，老年病者则多为肾动脉粥样硬化。

2.肾动脉受压迫

可由于腹主动脉瘤、肿瘤、囊肿、血肿、纤维素带、主动脉旁淋巴结炎和肾动脉周围组织慢性炎症等引起肾动脉受压迫，而引起高血压。上述情况均属少见。

[发病机理]

有实验表明血压升高与肾动脉狭窄程度成正比。这主要是肾动脉狭窄导致肾脏血流量减少或肾动脉压降低，引起肾素—血管紧张素—醛固酮增多，结果小动脉强烈收缩，外周阻力增加，并且血容量也增多导致血压升高。此外肾内降低血压系统调节功能障碍，致使激肽释放酶—激肽—前列腺素减少，促使高血压发生。

[病理]

在狭窄的动脉所供血的区域，由于肾缺血致病肾肾小血管变性、坏死、萎缩和间质纤维化，肾小球玻璃样变性，肾单位萎陷，最后出现肾硬化。健肾早期可代偿性肥大，但在高血压长期影响下，晚期亦出现肾硬化，导致肾功能衰竭。有人报告病肾的肾小球旁器细胞增多，胞浆内颗粒增加，肾小球旁器内肾素前质含量增加，提示肾素分泌增加。

[临床表现]

本病与原发性高血压的相同年龄、性别、种族者相比较，本病的高血压病程较短，起病年龄或为<30岁，或为>50岁。高血压的特点是舒张压升高较明显（>14.63kPa(110mmHg)]，高血压发生突然，或在原有高血压的基础上，血压突然升高。较少有高血压家族史。尿常规正常，肾功能多无明显损害。偶有红细胞增多症。眼底变化较严重，本病患者约有49％可有肋腹部杂音，患者可于上腹部或肋腹部听到粗糙的全收缩期血管杂音，但此杂音亦可见于约10％的原发性高血压患者，应指出，尽管血管杂音对诊断有一定的局限性，但是如能听到离腹部中线较远的左右侧局限性杂音，杂音高调，持续时间长(可延长至舒张期)，对诊断仍有重要参考价值。部分患者有低血钾症(约16

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