随着放射显像学诊断技术的不断发展和造影剂的不断改进，大剂量静脉尿路造影、血管造影及增强CT和磁共振显像等的广泛应用，使造影剂肾病和造影剂所致急性肾衰竭的发生率明显升高。使用造影剂引起的急性肾损害称为造影剂肾病(radio contrast induced nephropathy，RCIN)，造影后48小时内Scr增加≥88.4μmol/L者定义为ARF。RCIN是肾毒性ARF的一个重要原因，并可预测和预防。碘是造影剂的基本成分。有些人对碘过敏，其发生率约1.7％，重者可发生过敏性休克。有机碘也是肾毒性物质，在各种造影中可引起造影剂中毒性肾病。高浓度大剂量的碘化物(如碘吡啦啥、醋碘苯酸等)做主动脉造影者，约3％可发生肾损害，在有肾功能不全者可发生肾皮质坏死，其死亡率约20％。若选用泛影葡胺(urografin)则肾损害较少。静脉肾盂造影常发生过敏反应和低血压，为使肾功能不全的肾脏显影而加大造影剂量静脉滴注做肾盂造影，可能引起急性肾功能衰竭，发生率达50％。用胆影葡胺做胆囊造影也可发生轻重不等的急性肾功能衰竭，而以丁碘苄丁酸钠的肾毒性较低。

各种造影剂入血后，90％从肝排入胆汁，在肠内不再吸收，10％经肾脏由尿排出。

[发病机理]

发病机理未全明了，可能与直接肾毒性及肾缺血有关。造影剂过敏者，通常不伴发急性肾功能衰竭。

健康肾脏对造影剂毒性有抵抗性。许多造影剂肾毒性动物模型常需预先造成肾损害才能建立成功模型。造影剂肾病的发病机制有以下几种学说。

1.肾脏血流动力学变化动物实验证实造影剂可引起肾血管阻力增加和肾血流量下降。肾动脉直接注射造影剂由于肾动脉血管收缩，使肾血流自皮质分流至髓质(Trueta分流)，可使肾血流量和肾小球滤过率迅速下降。造影剂可引起血浆渗量增加，使血管扩张，以后通过肾素血管紧张素系统引起血管收缩，后者尚可能与钙通道阻断有关。Weisherg等对12例原有肾功能损害(Scr)159μmol/L)者进行前瞻性临床研究，发现注射造影剂后大多数患者并不伴有肾血流量的下降，且ABF的发生与整个肾血流量改变无关。Heyman通过动物实验发现注射造影剂后肾髓质到皮质血液分流引起髓质缺血、缺氧，表明肾髓质缺血缺氧与ARF有关。

2.造影剂的肾毒性作用造影剂注射后可引起肾组织的病理改变，包括近端肾小管上皮细胞空泡形成、急性肾小管坏死、间质水肿和小管变性、细胞浸润，并有肾小球细胞变性和毛细血管闭塞。用体外肾小管细胞培养技术证实造影剂对肾小管细胞有直接毒性作用，造影剂破坏肾小管细胞线粒体膜的完整性，干扰细胞的氧代谢，使肾小管上皮细胞胞质内Ca²⁺明显增高，从而诱发细胞损伤，甚至引起细胞死亡。

3.

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